前列腺增生的发病原因

来源：太原妇科医院 作者：山西民生医院 发布时间:10-01-03 热度：

现在，前列腺增生症（前列腺肥大）的发病原因仍不非常明了，但有三种理论颇值得重视： 

(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并为此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚相关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其患病率随年龄增高而增高。睾酮进入到前列腺细胞之后，并无法直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入到细胞，再与核受体连接并同染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。

亦有人认为，前列腺增生组织中雌性激素与雄性激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的互相协同作用，雌、雄性激素的平衡变化是前列腺增生发生的因素。

(2)前列腺细胞为胎儿再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理变化即增生结节的形成只发生在占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初变化是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胎儿发育的基本特征便是形成新的结构提出了前列腺增生的胎儿再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长阶段自发地转为胎儿发育状态的结果。

(3)细胞群比例的变化：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处在基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长具有正性作用，若其数量太多可导致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过这其中部分细胞在雄性激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄性激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才造成了前列腺增生的形成。

(4)多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。现在发现在前列腺增生发生阶段起主要作用的多肽类生长因子，主要包含：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，这其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益倍受重视。